在职研究生论文范文5篇「药学论文」

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论文字数:5988 论文编号:sb2021101314455938757 日期:2021-10-14 来源:硕博论文网
药学论文范文怎么写?药学主要研究药剂学、药理学、药物化学、药物合成、药物分析等方面的基本知识和技能,进行药品的研发、生产、加工、质检、销售、管理等。本文为大家提供了5篇关于药学方面的论文范文,供大家写作参考。
Figure 1 Representatives of hypoglycemic drugs
Figure 1 Representatives of hypoglycemic drugs 

药学论文范文一:红梗润楠化学成分及其α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

糖尿病是一种因内分泌系统慢性代谢紊乱导致机体分泌的胰岛素不足或者胰岛功能损伤,身体无法适当调节血糖而以持续性的高血糖为主要特征的代谢失调疾病。伴随着全球化,人类环境、人类行为和生活方式发生急剧变化,人群中肥胖和糖尿病的发病率不断上升,糖尿病已然是21世纪人类健康的主要威胁之一。一直以来,天然产物都是药物先导化合物的重要来源,很多临床上常见的抗糖尿病药物都来源于天然产物。目前已上市的阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖都是来源于天然产物。

第一章 引言
    1.1 糖尿病概述
    1.2 α-葡萄糖苷酶抑制剂研究进展
第二章 红梗润楠的化学成分研究
    2.1 前言
    2.2 实验部分
        2.2.1 仪器和试剂
        2.2.2 生物材料的采集与鉴定
        2.2.3 提取与分离
        2.2.4 新化合物的结构鉴定
        2.2.5 已知化合物的结构鉴定
        2.2.6 已知化合物的理化性质与波谱数据
第三章 α-葡萄糖苷酶抑制活性筛选试验
    3.1 α-葡萄糖苷酶活性的测定
第四章 结语

药学论文范文二:特异性敲除小鼠胰岛β细胞SNX16对葡萄糖诱导的胰岛素合成与分泌的影响

实验目的:胰岛素是胰腺胰岛β细胞释放的一种具有降低血糖作用的蛋白质激素。胰岛β细胞受内源性或外源性物质刺激如葡萄糖、乳糖、胰高血糖素等可释放胰岛素,机体胰岛素分泌绝对或者相对不足都将导致以高血糖为特征的代谢性疾病-糖尿病。分选连接蛋白家族(Sorting Nexins,SNXs)是一类含有吞噬细胞氧化酶同源性结构域(Phoxhomology domain,PX domain)的蛋白。研究表明,分选连接蛋白在细胞内吞、蛋白分选、细胞信号转导、膜运输、膜重塑和细胞器运动等方面起重要作用。分选连接蛋白16(Sorting Nexin 16,SNX16)是SNXs家族的一员,研究表明,SNX16参与调节机体发育、肿瘤、心血管疾病的发生。


第一章 引言
    1.1 研究背景
    1.2 SNXs与胰岛素
    1.3 SNX16 的研究进展
    1.4 葡萄糖介导的胰岛素双时相分泌
    1.5 Ca~(2+)在葡萄糖刺激胰岛素分泌过程中的作用机制
    1.6 研究目的及研究意义
第二章 材料与方法
    2.1 实验材料
        2.1.1 实验动物
        2.1.2 实验仪器设备
        2.1.3 实验试剂
        2.1.4 试剂配制方法
    2.2 实验方法
        2.2.1 胰岛β细胞特异性敲除SNX16 小鼠的制备
        2.2.2 小鼠基因型鉴定
        2.2.3 小鼠胰岛的分离和纯化
        2.2.4 小鼠葡萄糖耐量实验(GTT)
        2.2.5 小鼠胰岛素耐量实验(ITT)
        2.2.6 小鼠空腹血糖、餐后血糖、随机血糖测定
        2.2.7 小动物代谢笼实验
        2.2.8 小鼠胰岛瘤细胞系Beta-TC-6 的复苏、培养、传代
        2.2.9 过表达SNX16 胰岛β细胞的制备
        2.2.10 胞浆游离钙水平检测
        2.2.11 ELISA试剂盒(Elabscience)检测小鼠血清胰岛素
        2.2.12 细胞总蛋白提取与BCA法测定总蛋白浓度
        2.2.13 Western blot
        2.2.14 实时定量荧光PCR
        2.2.15 免疫组织化学
        2.2.16 数据统计与分析
第三章 实验结果
    3.1 胰岛β细胞特异性敲除SNX16 小鼠的基因型鉴定
    3.2 胰岛β细胞特异性敲除SNX16 m RNA以及蛋白水平的验证
    3.3 胰岛β细胞特异性敲除SNX16 对小鼠基础状态没有影响
    3.4 胰岛β细胞特异性敲除SNX16 诱导高糖负荷下小鼠能量代谢改变
    3.5 特异性敲除胰岛β细胞SNX16 损伤小鼠葡萄糖耐量
    3.6 胰岛β细胞特异性敲除SNX16 诱导胰岛素合成与分泌减少
    3.7 过表达SNX16 增强Beta-TC-6 细胞系对葡萄糖刺激后[Ca~(2+)]响应
第四章 讨论
第五章 结论

药学论文范文三:靶向单酰基甘油酯酶的小分子抑制剂发现
Figure 2 Representatives of Flavonoids with α-glucosidase inhibitory activity
Figure 2 Representatives of Flavonoids with α-glucosidase inhibitory activity 

大量研究表明抑制MAGL可以调节脂肪酸代谢通路尤其是ECS系统内2-AG的代谢,从而发挥抗肿瘤作用及抗炎作用。因此发现MAGL抑制剂具有重要的意义。在本研究中,我们首先采用了虚拟筛选和酶活性抑制实验对化合物进行初步筛选和活性确认。再用表面等离子共振法(SPR)测定化合物与蛋白之间的结合,并用分子对接实验预测两者的相互作用方式。通过胞内2-AG含量的定量测定和RT-q PCR技术,检测化合物对细胞内2-AG水平的影响以及对炎症反应的干预。

第1章 绪论
    1.1 单酰基甘油酯酶(MAGL)的研究背景
        1.1.1 内源性大麻素系统及其广泛的生理学作用
        1.1.2 单酰基甘油酯酶与内源性大麻素系统
        1.1.3 MAGL参与脂代谢
        1.1.4 MAGL的研究意义
        1.1.5 MAGL抑制剂的研究现状
    1.2 MAGL小分子抑制剂的虚拟筛选策略
    1.3 基于底物的MAGL活性表征方法
    1.4 小结
第2章 MAGL蛋白原核表达系统的构建
    2.1 实验方法与材料
        2.1.1 MAGL原核表达质粒的构建
        2.1.2 MAGL蛋白的表达
        2.1.3 MAGL蛋白的纯化
        2.1.4 实验材料
    2.2 结果与讨论
        2.2.1 人源MAGL蛋白原核表达质粒的构建
        2.2.2 MAGL蛋白的表达与纯化结果
第3章 基于虚拟筛选的MAGL小分子抑制剂发现
    3.1 引言
    3.2 实验方法
        3.2.1 基于分子对接的虚拟筛选实验
        3.2.2 酶活性的测定实验
        3.2.3 表面等离子共振实验
        3.2.4 细胞培养
        3.2.5 2-AG的定量测定
        3.2.6 RAW264.7 细胞内炎症因子及趋化因子水平测定
    3.3 实验结果与讨论
        3.3.1 基于结构的虚拟筛选及苗头化合物的发现
        3.3.2 DC630 衍生物的构效关系
        3.3.3 DC630-8 抑制MAGL酶活IC_(50)及与MAGL的结合亲和力
        3.3.4 DC630-8 的分子对接分析
        3.3.5 DC630-8 的细胞水平实验结果
    3.4 小结
第4章 基于酶活性测定筛选的MAGL小分子抑制剂发现
    4.1 引言
    4.2 实验方法
        4.2.1 酶活性测定方法的优化
        4.2.2 蛋白质热迁移实验
        4.2.3 微量热泳动实验
        4.2.4 酶活的稀释实验及孵育时间实验
        4.2.5 酶活动力学实验
    4.3 实验结果与讨论
        4.3.1 酶活性测定实验的优化结果
        4.3.2 MAGL酶活高通量筛选结果
        4.3.3 化合物Y-WSG-0915的IC_(50)值测定
        4.3.4 Y-WSG-0915 衍生物的活性测定及构效关系探究
        4.3.5 Y-WSG-0915 对蛋白热稳定性影响探究
        4.3.6 小分子-蛋白相互作用强度探究
        4.3.7 Y-WSG-0915 的抑制机制探究
        4.3.8 Y-WSG-0915 的酶活动力学探究
    4.4 小结
第5章 结论与展望
    5.1 结论
    5.2 展望

药学论文范文四:肿瘤靶向纳米药物FSGG/siGal-9通过抑制免疫检查点逆转CD8+ T细胞耗竭协同光热效应治疗黑色素瘤的研究

光热疗法(PTT)是一种癌症治疗的有效方法,可以引起肿瘤细胞凋亡或坏死,增加肿瘤负荷,提高免疫反应。然而,在癌症发生发展过程中,T细胞会持续耗竭,导致功能失调,极大地阻碍了癌症治疗的效率。T细胞耗竭通过触发Gal-9/TIM-3信号通路抑制Th1和Th17的扩增,促进Th1细胞凋亡,导致了外周免疫耐受,削弱了机体在肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫反应,从而导致了肿瘤免疫逃逸的发生。因此,Gal-9成为免疫治疗的新潜在靶点。


第1章 引言
第2章 材料与方法
    2.1 实验动物、试剂与设备
        2.1.1 细胞株和实验动物
        2.1.2 主要的实验试剂
        2.1.3 主要的实验设备
        2.1.4 主要的试剂配制
    2.2 FSGG的制备和表征测定
        2.2.1 Fe_3O_4@SiO_2(FS)的制备
        2.2.2 GNR-MUA的制备
        2.2.3 靶向分子葡萄糖溶液(PEI-PEG-Glu)的制备
        2.2.4 Fe_3O_4@SiO_2-Glu-GNR(FSGG)的制备
        2.2.5 材料的表征测定
        2.2.6 凝胶迁移实验检测FSGG对 siRNA的载药量
    2.3 细胞实验
        2.3.1 细胞培养
        2.3.2 FSGG的体外细胞毒性
        2.3.3 FSGG的体外光热效应
        2.3.4 FSGG/siRNA对 B16-F10 细胞的体外转染效率
        2.3.5 Q-PCR检测FSGG/siGal-9 的体外沉默效率
        2.3.6 Western-blot检测FSGG/siGal-9 的蛋白表达水平
        2.3.7 肿瘤抗原制备
    2.4 FSGG的体内长期毒性
        2.4.1 C57BL/6 小鼠
        2.4.2 建立小鼠实验模型
        2.4.3 透皮给药系统的构建
        2.4.4 流式细胞仪检测CD4/CD8~+T 细胞百分比
        2.4.5 FSGG的肝、肾毒性
        2.4.6 HE染色法检测FSGG对主要脏器组织的影响
        2.4.7 透射电子显微镜检测FSGG在组织内的蓄积
    2.5 冰冻切片检测FSGG的体内靶向性
    2.6 FSGG/siGal-9 联合光热效应治疗小鼠黑色素瘤
        2.6.1 建立荷瘤小鼠模型
        2.6.2 沉默Gal-9 联合光热效应协同治疗小鼠黑色素瘤
        2.6.3 肿瘤生长监测
        2.6.4 制备T淋巴细胞混悬液
        2.6.5 Annexin V/PI染色法检测小鼠体内T淋巴细胞的凋亡情况
        2.6.6 CD8~+T 细胞中免疫抑制受体及DC细胞中Gal-9 蛋白的表达
        2.6.7 ELISA检测血清中细胞因子的表达
        2.6.8 Q-PCR检测小鼠肿瘤Gal-9 的体内沉默效果
        2.6.9 Q-PCR检测免疫抑制受体及细胞因子的表达
        2.6.10 CCK8 检测T淋巴细胞的增殖能力
        2.6.11 检测小鼠CD8~+T细胞的细胞毒杀伤作用
    2.7 统计学分析
第3章 结果
    3.1 FSGG的合成与表征
    3.2 FSGG的体外细胞毒性与光热效应
    3.3 FSGG/siRNA的体外细胞转染效率
    3.4 FSGG/siGal-9 的体外基因沉默效率
    3.5 FSGG的体内长期毒性
        3.5.1 FSGG对体内免疫环境的长期影响
        3.5.2 FSGG对体内主要脏器的长期影响
    3.6 FSGG的体内靶向性和光热效应
    3.7 FSGG/siGal-9 介导的光热免疫疗法治疗黑色素瘤
    3.8 FSGG/siGal-9 介导的光热免疫疗法对DC中 Gal-9 的表达、T细胞凋亡及免疫相关细胞因子分泌的影响
        3.8.1 FSGG/siGal-9 介导的光热免疫疗法抑制DC中 Gal-9 的表达并抑制T细胞凋亡
        3.8.2 FSGG/siGal-9 介导的光热免疫疗法上调免疫相关细胞因子的分泌
    3.9 FSGG/siGal-9 介导的光热免疫疗法对CD8~+T 细胞耗竭表型的影响
    3.10 FSGG/siGal-9 介导的光热免疫疗法对T 细胞增殖和CD8~+T 细胞的细胞毒杀伤作用的影响
第4章 讨论
第5章 结论

药学论文范文五:人参炔三醇基于PXR、CAR与HSP90、RXR交互作用上调CYP3A4表达的机制研究

CYP3A4是机体药物代谢最主要的酶系之一。人参炔三醇(Panaxytriol,PXT)为红参提取物及参麦注射液中的重要活性成分之一,对许多肿瘤细胞的活性有抑制作用。课题组前期研究表明,人参炔三醇可显著诱导HepG2细胞中CYP3A4酶的表达,且其诱导作用主要与激活孕烷X受体(PXR)信号通路有关,高浓度情况下组成型雄烷受体(CAR)也参与CYP3A4靶基因的调控。


第1章 引言
第2章 人参炔三醇对HepG2 细胞中PXR、CAR、HSP90α、RXRα及靶基因CYP3A4 表达的影响
    2.1 材料
        2.1.1 细胞株
        2.1.2 主要药品
        2.1.3 主要试剂
        2.1.4 主要仪器设备
    2.2 方法
        2.2.1 主要试剂的配制
        2.2.2 HepG2 细胞培养
        2.2.3 人参炔三醇对HepG2 细胞中CYP3A4、PXR、CAR、HSP90α和RXRαm RNA表达的影响
        2.2.4 人参炔三醇对HepG2 细胞中CYP3A4、PXR、CAR、HSP90α和RXRα蛋白表达的影响
        2.2.5 数据处理与统计分析
    2.3 结果
        2.3.1 HepG2 细胞形态
        2.3.2 人参炔三醇对HepG2 细胞中CYP3A4、PXR、CAR、HSP90α和RXRαm RNA表达的影响
        2.3.3 人参炔三醇对HepG2 细胞中HSP90α、RXRα和 CYP3A4 蛋白表达的影响
        2.3.4 人参炔三醇对HepG2 细胞中PXR总蛋白、胞浆蛋白及核蛋白表达的影响
        2.3.5 人参炔三醇对HepG2 细胞中CAR总蛋白、胞浆蛋白及核蛋白表达的影响
        2.3.6 人参炔三醇对HepG2 细胞中RXRα胞浆蛋白及核蛋白表达的影响
    2.4 讨论
第3章 人参炔三醇对HepG2 细胞中PXR、CAR与 RXRα、HSP90α相互结合的影响
    3.1 材料
        3.1.1 细胞株及质粒
        3.1.2 主要药品
        3.1.3 主要试剂
        3.1.4 主要仪器设备
    3.2 方法
        3.2.1 主要试剂的配制
        3.2.2 HepG2 细胞培养
        3.2.3 构建沉默hCAR的 HepG2 细胞模型
        3.2.4 人参炔三醇对正常和沉默hCAR的 HepG2 细胞中PXR、CAR与RXRα、HSP90α相互结合的影响
        3.2.5 人参炔三醇对正常和沉默hCAR的 HepG2 细胞中PXR与 RXRα结合分布的影响
        3.2.6 数据处理与统计分析
    3.3 结果
        3.3.1 沉默型hCAR的 HepG2 细胞模型的鉴定
        3.3.2 人参炔三醇对HepG2 细胞中PXR、CAR与 RXRα、HSP90α相互结合的影响
        3.3.3 人参炔三醇对正常和沉默hCAR的 HepG2 细胞中PXR与 RXRα结合分布的影响
    3.4 讨论
第4章 人参炔三醇对Huh-7 细胞中PXR、CAR表达及其与HSP90α、RXRα相互结合的影响
    4.1 材料
        4.1.1 细胞株及质粒
        4.1.2 主要药品
        4.1.3 主要试剂
        4.1.4 主要仪器设备
    4.2 方法
        4.2.1 主要试剂的配制
        4.2.2 Huh-7 细胞培养
        4.2.3 人参炔三醇对Huh-7 细胞的毒性实验
        4.2.4 构建沉默hCAR的 Huh-7 细胞模型
        4.2.5 人参炔三醇对Huh-7 细胞中PXR、CAR和 CYP3A4 表达的影响
        4.2.6 人参炔三醇对沉默hCAR的 Huh-7 细胞中PXR和 CYP3A4 表达的影响
        4.2.7 人参炔三醇对Huh-7 细胞中PXR与 HSP90α、RXRα结合的影响
        4.2.8 数据处理与统计分析
    4.3 结果
        4.3.1 Huh-7 细胞形态
        4.3.2 人参炔三醇对Huh-7 细胞的细胞毒性
        4.3.3 人参炔三醇对Huh-7 细胞中PXR、CAR和 CYP3A4 表达的影响
        4.3.4 人参炔三醇对沉默hCAR的 Huh-7 细胞中PXR和 CYP3A4 表达的影响
        4.3.5 人参炔三醇对Huh-7 细胞中PXR与 HSP90α、RXRα结合的影响
    4.4 讨论
第5 章 结论和展望
    5.1 结论
    5.2 展望

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