短期内低水平TSH抑制治疗对DTC患者心脏结构及功能影响的临床思考

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论文字数:18755 论文编号:sb2021111812193039698 日期:2021-11-22 来源:硕博论文网
本文是一篇医学论文,本次研究表明,DTC 患者 TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后,TSH 抑制到低水平(小于 0.1mIU/L)时,对患者的心脏舒张功能及心肌代谢水平有一定影响,部分患者会出现心血管系统症状。

第一章 研究资料和方法

1.1 研究对象
1.1.1 一般资料
实验组:选取 2018 年 1 月至 2019 年 6 月于我院收治的 DTC 患者 45 例,所有患者均行甲状腺全切或次全切手术并经 2015 版美国甲状腺协会(ATA)复发危险分层标准分为中高危组,且将 TSH 抑制到低水平(<0.1mIU/L),男性 9 例、女性 36 例,年龄(42.5±8.5)岁。
对照组:选取 2018 年 1 月至 2019 年 6 月于我院收治的 DTC 患者 45 例,所有患者均行甲状腺全切或次全切手术并经 2015 版美国甲状腺协会(ATA)指南复发危险分层标准分为低危组,且将 TSH 抑制到 0.1-2.0mIU/L,男性 10 例、女性 35 例,年龄(43.7± 7.5)岁。
1.1.2 研究样本入选标准
纳入标准:①所有患者均行甲状腺全切或次全切术,术后病理为 DTC;②所有患者均行 TSH 抑制治疗;③既往病例资料完善且数据完整者;④按时完成血清学、超声心动图、心电图检查及心血管系统临床症状问卷调查;⑤所有患者均知情同意参加本研究,并签署知情同意书。
排除标准:DTC 合并心脏相关疾病的患者。
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1.2 研究内容与研究方法
1.2.1 血清学检测
所有患者分别在手术前、TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后采集晨起空腹静脉血,离心后使用同一批次试剂进行测定。方法学上选用化学发光酶免疫分析法,简单快捷,且最大程度上减低了人工误差,试剂的保存时间较久,几乎没有污染[3]。仪器上选用德国西门子 Centaur XP 自动化学发光分析仪,主要对患者的游离三碘甲状腺原氨酸(SerumFree triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(Serum Free thyroxine,FT4)、TSH、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)进行测定。
正常参考值范围:FT3 :3.5~6.5 pmol/L;FT4 :11.5~23.0 pmol/L;TSH:0.55~4.78mIU/L,BNP 0~300 pg/mL。
1.2.2 超声心动图(ultrasonic cardiogram,UCG)检测
所有患者分别在手术前、TSH抑制治疗6个月、12个月后行超声心动图检查。仪器选择飞利浦iE33超声诊断仪。患者取左侧卧位,将超声波探头患者胸骨旁或心尖处测量室间隔厚度(Interventricular septal,IVST), 左室后壁(Left ventricular posterior wall thickness,LVPW),左室舒张末期内径(Left ventricular end-diastolic diameter,LVD),左房内径(Leftatrial diameter ,LA),双平面法测量左心室舒张及收缩末期容积计算射血分数(Ejectionfraction,EF),还可以评价心室壁节段运动;在四腔心层面接近二尖瓣处测定二尖瓣血流E峰流速(MVE)和二尖瓣血流A峰流速(MVA),计算MVE/MVA。
1.2.3 心电图(electrocardiogram, ECG)检测
实验组患者分别在手术前、TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后行心电图检测。患者检查心电图前均要求安静休息 30min,放松平卧在检查床上,整个过程基线平稳,无干扰;选用 12 导联全自动心电图诊断仪,检测机器为 aECG-12L,采用定准电压 10mm/1 mv.走纸速度 25mm/s,滤波频率 100Hz,正确连接 12 导联,待基线稳定后记录 20s 内心电变化。
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第二章 研究结果

2.1 实验组和对照组 DTC 患者术前及 TSH 抑制治疗后不同时期血清学指标如表 1
检测 90 例 DTC 患者血清学指标发现,TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后,实验组 TSH与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TSH 抑制治疗 12 个月后,实验组 BNP值上升,与对照组比较,差异有统计学意义(t=2.451,P<0.05);术前、TSH 抑制治疗6 个月、12 个月,实验组与对照组相比,FT3、FT4 均无统计学意义(All P>0.05)。
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2.2.实验组与对照组 DTC 患者术前及 TSH 抑制治疗后不同时期 UCG 指标结果如表 2
TSH 抑制 12 个月后实验组 MVE/MVA 降低,与对照组比较,差异有统计学意义(z=5.147,P<0.05);两组患者在术前、TSH 抑制治疗后 6 个月、12 个月超声心动图指标(EF、LVD、LA、IVS、LVPW)差异均无统计学意义(EF:t=0.387-0.495,均 P>0.05;LVD:t=0.655-0.997,均 P>0.05;LA:z=0.959-1.257,均 P>0.05;IVS:z=0.181-0.712,均 P>0.05;LVPW:z=0.234-0.524,均 P>0.05)
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第三章 讨论................................8
3.1 TSH抑制治疗对DTC患者心功能产生影响的机制................8
3.2 评价心脏结构及功能的检查方法和指标............................8
3.3 TSH 抑制治疗对 DTC 患者血清 BNP 的影响.........................9
第四章 结论......................................12

第三章 讨论


3.1 TSH 抑制治疗对 DTC 患者心功能产生影响的机制
肿瘤细胞表面 TSH 受体能与 TSH 结合,在 cAMP 信号通路调节下影响甲状腺抗体及钠碘转运酶等的表达,促进肿瘤细胞生长[4]。TSH 抑制治疗是服用超生理剂量的左甲状腺素钠片将 TSH 抑制在正常下限或下限以下,在补充了人体所需的甲状腺激素前提下,通过抑制垂体 TSH 分泌,最大程度降低 TSH 对肿瘤生长的潜在刺激作用,有助于预防 TSH依赖性肿瘤的复发、转移,降低肿瘤病死率[1,5]。Klein Hesselink EN 等提出,对于患有心脏疾病的患者,TSH 每下降 10 倍,死亡危险上升 3.1 倍[6]。TSH 处于低水平时,可能引发或加重心律失常、静息心动过速、心脏结构改变或心脏舒张收缩功能障碍[6]。引起 DTC 患者心功能受损可能的机制有:①.超生理剂量的 TH 使心肌氧耗增大,机体营养量缺乏,心肌细胞炎性坏死等;同时可引起淋巴细胞浸润,心肌细胞发生纤维化改变,引起心脏运动功能障碍。②.有研究表明,TH 使交感神经兴奋,过多的糖原和 ATP 被心肌细胞消耗,长期下来导致冠状动脉发生挛缩,心脏结构及功能发生变化。③.TH 通过增加心脏对儿茶酚胺刺激的反应性,肌浆网的钠泵活性和 Ca2+-ATP 酶活性,细胞膜 Na+通道打开较长时间,最终 Na+内流导致钠钙离子交换体活化,并直接作用于心血管系统,心肌收缩力增强从而使心脏结构和功能发生相应改变[7]。④.过量的 TH 会降低全身血管阻力,心输出量增加,增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用,引起体内外液体交换失平衡,心脏负荷加重,长期下来心脏发生器质性改变[8]。⑤有研究表明,大量的甲状腺激素可影响促红细胞生成素的生成,导致红细胞增加,血流量增大,左室舒张末期容积增加,心功能进一步受到影响[9]。本次研究通过给实验组患者(中高危组患者)服用超生理剂量的的甲状腺激素,人为地将 DTC 患者的 TSH 抑制在低水平(<0.1mIU/L),观察分析这些患者在 TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月时处于外源性亚临床甲亢状态时的心脏结构及功能的改变。
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结论


(1)本次研究表明,DTC 患者 TSH 抑制治疗 6 个月、12 个月后,TSH 抑制到低水平(小于 0.1mIU/L)时,对患者的心脏舒张功能及心肌代谢水平有一定影响,部分患者会出现心血管系统症状。
(2)尽管短期低水平 TSH 抑制治疗对患者心脏结构无显著影响,但仍需考虑长期低水平 TSH 抑制治疗对心血管系统的影响。
参考文献(略)